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교수진 소개

김태진교수 / Prof. Tae Jin Kim tjkim@skku.edu http://biomed.skku.edu/immunopathol

  • 소속
    병리학 분과
  • 연구실명
    면역병리 연구실
  • 전공분야
    면역학, 면역병리
  • Location
    4113
  • Phone
    031-299-6161
  • FAX
    031-299-6179

연구소개

면역계의 T 및 B 림프구는 처음에 naïve cell로서 말초 조직으로 나오고 항원의 자극을 받아 분화하여 기억세포가 된다고 알려져 있다. 그러나 일부의 림프구는 발달상에서 처음부터 빠르고 강한 반응을 보이는 기억세포의 성질을 가지는 세포로 분화하는데 이를 innate lymphocyte라고 하며 B세포 중 B-1세포와 T세포 중에서 NKT 세포 또는 gd T세포가 이에 해당한다. Innate lymphocyte는 아직 면역기억이 형성되지 않은 신생아의 생존에 중요한 역할을 하며 전체적인 면역반응을 끌고 가는 amplifier로서 역할하는데 면역반응을 억제하고 자기 조직에 대한 관용을 유도하는 regulatory T cell과 대치되는 기능을 가질 것으로 생각된다. 본 연구실의 주 연구과제는 이들 세포의 조절기전과 이들 innate lymphocyte간의 상호작용이다. B-1세포는 T세포의 작용에 관계없이 계속적으로 자연항체를 분비하는 것으로 알려져 있으나 숙주의 필요에 따른 조절기전이 있으리라 생각되며 CD4+ 도움 T세포와의 상호작용에 관심을 두고 연구를 진행하고 있다. B-1세포에 도움을 줄 수 있는 innate T cell에 대한 연구를 또한 진행하고 있고 interferon-g 등의 Th1 cytokine을 다량 분비하는 innate Th1 cell에 대한 연구를 수행하고 있다.


최근 연구내용으로 발표된 것은 innate T-T CD4+ T세포의 B 세포 도움 능력에 대한 내용과 B세포의 주요 신호전달 kinase 인 Syk의 새로운 기질의 탐색과 발견에 대한 것이다.림프구의 주요 세포표면단백인 CD99의 기능에 대한 연구를 과거에 수행하였고 현재 이 유전자의 유전자 결핍 마우스에서의 기능을 연구 과제 중의 하나로 수행하고 있다. 방법적으로는 주로 마우스를 사용하며 각종 면역관련 유전자의 결핍이 있는 마우스의 면역반응을 분석하거나 림프구의 세포군과 세포 생물학적 성질에 대한 연구를 수행한다.

학력 및 경력

1997 - 현재

성균관대 의과대학 조교수, 부교수, 교수

1997

Harvard Medical School & MGH cancer center, research fellow

1994

서울대학교 의과대학 의학박사

1993

서울대학교병원 병리과 전문의

1988

서울대학교 의과대학 학사

최근 연구 업적

  1. CD4+ T cells from MHC II-dependent thymocyte-thymocyte interaction provide efficient help for B cell. Immunol Cell Biol (2011) in press
  2. Identification of BCAR-1 as a new substrate of Syk tyrosine kinase through a determination of amino acid sequence preferences surrounding the substrate tyrosine residue. Immunol Lett 135:151-157 (2011)
  3. Nickel induces secretion of interferon-γ by splenic natural killer cells. Exp Mol Med 41:288-295 (2009)
  4. P2X7 receptor-dependent ATP-induced shedding of CD27 in mouse lymphocytes. Immunol Lett 102:98-105 (2006)
  5. Identification of cyclophilin A as a CD99-binding protein by the yeast two-hybrid screening. Immunol Lett 95:155-159 (2004)
  6. Engagement of CD99 triggers the exocytic transport of ganglioside GM1 and the reorganization of actin cytoskeleton. FEBS Lett 540(1-3):217-222 (2003)
  7. Differential activation of MAP kinase family members triggered by CD99 engagement. FEBS Lett 470:350-354 (2000)